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中国农科院植保所刘文德研究组揭示稻瘟病菌致病新机制

关键词:
来源:
BioArt植物公众号
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全文链接2:
https://mp.weixin.qq.com/s/7ksz--VfeoVspMg4snmowg
类型:
前沿资讯
语种:
中文
原文发布日期:
2019-09-04
摘要:
蛋白精氨酸甲基转移酶 (Protein arginine methyltransferases,PRMTs) 调节包括细胞自噬在内的多种生物学过程。然而,PRMTs在细胞自噬形成过程中具体分子机制目前尚不清楚。近日,植保所作物有害生物功能基因组研究创新团队研究发现了蛋白精氨酸甲基转移酶MoHMT1在稻瘟病菌中调节细胞自噬的分子机制。MoHMT1基因敲除突变体菌丝生长受到抑制,且致病性明显降低。GST Pull-down和LC/MS/MS分析揭示了MoHMT1与剪接体重要组分MoSNP1存在相互作用,且MoSNP1的247、251、261和271精氨酸残基为MoHMT1催化位点。RNA-seq分析表明,正常生长条件下,MoHMT1敲除突变体与野生型菌株相比,包括细胞自噬相关基因 (Autohagy-relatedgene, ATG) MoATG4在内的558个基因的pre-mRNAs发生了非正常剪接。在光照或氮饥饿条件下,MoHMT1定位于自噬体,而MoHMT1敲除突变体的细胞自噬体形成明显受到抑制。在氮饥饿条件下,另外6个MoATG基因(MoATG5, MoATG7, MoATG12, MoATG20, MoATG29, MoATG33)的pre-mRNAs也发生了非正常剪接,导致这6个MoATG基因正常剪切的mRNA水平明显降低。研究结果证明了蛋白精氨酸甲基转移酶通过对MoSNP1的甲基化修饰精确调控ATG 基因pre-mRNAs的选择性剪接,进而调节稻瘟病菌中细胞自噬的形成。相关研究结果为稻瘟病的防治提供了重要候选靶点。
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